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通过
Serge Kreutz
版本2.1，杭州，29。 2010年3月
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东革阿里增加睾丸激素的音调，但不是 睾丸激素受体激动剂。合成代谢类固醇睾丸激素受体激动剂。他们 造成负反馈垂体和下丘脑反应 （两个腺体分泌的激素和睾丸间质的一系列信号 其他睾酮睾酮合成细胞停止生产）。 其结果是明确的男性生殖器萎缩，特别是 睾丸。为条件的医学术语是“tesicular萎缩“。
东革阿里是一个睾丸激素激动剂相反。但是，没有， 它不是一个睾丸激素拮抗剂。东革阿里刺激睾丸激素 生产与睾丸激素的负反馈回路干扰。 即使在东革阿里的睾酮水平提高，上游 垂体和下丘脑不响应的信号， 睾丸酮的合成应该淡化。
以上是部分抽象的，零件模型。东革阿里有没有 尚未得到充分研究。尽管有充分的证据表明，它会引发 睾酮，确切的机制，它成功完成了没有 成立。
然而，不仅是受过教育的猜测本 作者。
叙述性林丽纯 （国家 中医药研究院，石排，台北112，台湾， 02）和陈袁鹏，幸顺王，郭武李，王锡 王（生理学系的一切，阳明 大学，石排，台北112，台湾，中华民国）在一份科学 学习到的化学成分东革阿里（Eurycoma 由学名长叶）：
“初步的筛选表明， 乙醇提取物eurycoma长可以增加人体... 绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导的睾酮生产... 睾丸间质细胞。“
对于上述引述的文章摘要，请参阅：
http://jwc1.mc.ntu.edu.tw/
cpj/Material/53-2/532097abs.htm
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